Асептичний некроз головки стегнової кістки — це загибель ділянки кісткової тканини головки стегна внаслідок порушення її кровопостачання, без участі інфекції (звідси й назва «асептичний»). Хвороба прогресує поступово: без лікування вона зазвичай призводить до руйнування головки стегнової кістки і розвитку вторинного артрозу кульшового суглоба, тому чим раніше встановлено діагноз, тим більше варіантів лікування залишаються доступними.
Що таке асептичний некроз головки стегнової кістки
Асептичний некроз (інші назви — остеонекроз, аваскулярний некроз) — це стан, при якому ділянка кісткової тканини гине через недостатнє кровопостачання. Головка стегнової кістки особливо вразлива до цього процесу через особливості власного кровопостачання: судини, що живлять цю ділянку, проходять достатньо вузьким і вразливим шляхом, тому будь-яке їх пошкодження чи порушення прохідності може призвести до кисневого голодування кісткової тканини. Найбільш вразлива до некрозу субхондральна кістка — ділянка одразу під суглобовим хрящем головки стегна, яка бере на себе основне механічне навантаження в суглобі. У Міжнародній класифікації хвороб асептичний некроз кістки позначається кодом МКХ-10 M87.
Хоча асептичний некроз найчастіше асоціюється саме з головкою стегнової кістки, подібний процес порушення кровопостачання може вражати й інші кістки організму — наприклад, виростки колінного суглоба (асептичний некроз колінного суглоба) чи головку плечової кістки. Втім, саме кульшовий суглоб уражається найчастіше — через особливості анатомії кровопостачання цієї ділянки та значне механічне навантаження, яке припадає на головку стегна при ходьбі.
Причини і фактори ризику
Порушення кровопостачання головки стегнової кістки може бути пов’язане з кількома групами причин:
- тривала терапія глюкокортикоїдами — препаратами цієї групи, призначеними з інших причин (наприклад, при аутоімунних чи запальних захворюваннях), які за тривалого застосування можуть негативно впливати на кровопостачання кісткової тканини;
- зловживання алкоголем — один із найпоширеніших факторів ризику асептичного некрозу, пов’язаний зі змінами обміну речовин у кістковій тканині та судинах;
- перелом шийки стегна чи вивих стегна — травми, при яких безпосередньо пошкоджуються судини, що живлять головку стегнової кістки; детальніше про перший стан — у статті про перелом шийки стегна;
- декомпресійна хвороба (кесонна хвороба) — стан, пов’язаний з різкою зміною тиску, характерний для водолазів чи людей, що працюють у кесонах, за недотримання правил декомпресії;
- коагулопатії — порушення згортання крові, що можуть впливати на мікроциркуляцію в кістковій тканині;
- ідіопатичний некроз — випадки, коли конкретну причину встановити не вдається попри ретельне обстеження; такі випадки трапляються нерідко і не означають, що причини не існує, а лише що її не вдалося точно визначити наявними методами діагностики.
Наявність кількох факторів ризику одночасно (наприклад, тривалий прийом глюкокортикоїдів у поєднанні зі зловживанням алкоголем) підвищує сумарну ймовірність розвитку асептичного некрозу значно більше, ніж кожен фактор окремо. Важливо розуміти, що наявність одного чи навіть кількох факторів ризику не означає неминучого розвитку хвороби — це підстава для того, щоб бути уважнішим до можливих симптомів і, за потреби, обговорити з лікарем доцільність обстеження, а не привід для тривоги без реальних скарг.
Симптоми
На ранніх стадіях асептичний некроз головки стегнової кістки часто перебігає безсимптомно чи з мінімальними проявами, що ускладнює ранню діагностику без цілеспрямованого обстеження. У міру прогресування з’являється біль у ділянці паху, який нерідко іррадіює (віддає) в коліно з тієї самої сторони, що іноді призводить до помилкового початкового обстеження саме колінного, а не кульшового суглоба. Типово біль посилюється при навантаженні — тривалій ходьбі, підйомі сходами — і може супроводжуватися кульгавістю. Ще одна характерна ознака — обмеження внутрішньої ротації стегна, яке лікар виявляє під час огляду: рух, що в нормі виконується вільно, стає болючим чи обмеженим ще до появи вираженого болю в спокої. На пізніших стадіях, коли вже сталися зміни форми головки стегна, біль може виникати й у спокої, а амплітуда руху в кульшовому суглобі обмежується сильніше — це впливає на звичну активність, зокрема на здатність довго ходити чи навіть сидіти в певних положеннях.
Стадії асептичного некрозу
Для опису тяжкості асептичного некрозу головки стегнової кістки найчастіше застосовують класифікацію Ficat–Arlet, що виділяє стадії від 0 до IV на основі рентгенологічної та МРТ-картини:
- Стадія 0 — клінічних симптомів і змін на рентгені немає; некроз можна запідозрити лише за наявності факторів ризику (наприклад, при ураженні протилежного стегна) і підтвердити спеціальними методами діагностики.
- Стадія I — рентген залишається без явних змін, але на МРТ уже видно характерні ознаки порушення кровопостачання кісткової тканини; форма головки стегна ще збережена.
- Стадія II — на рентгені з’являються перші видимі зміни структури кісткової тканини головки стегна (ділянки ущільнення чи розрідження), але форма головки та контур суглобової поверхні ще не порушені.
- Стадія III — розвивається субхондральний перелом і початковий колапс (сплощення) головки стегнової кістки; контур головки вже змінюється, що видно на рентгені.
- Стадія IV — виражений колапс головки стегна з деформацією суглобової поверхні та розвитком вторинного коксартрозу — артрозу кульшового суглоба, що виникає як наслідок зруйнованої форми головки.
Альтернативно, особливо в науковій літературі, застосовують класифікацію ARCO, що деталізує окремі стадії за додатковими критеріями (площею ураження, ступенем колапсу), але принцип той самий — від початкових змін кровопостачання без порушення форми кістки до вираженої деформації головки стегна з артрозом.
Ранні стадії: зміни видно лише на МРТ
На стадіях 0–I рентген може виглядати абсолютно нормальним, тоді як МРТ уже показує характерні зміни сигналу в кістковій тканині головки стегна. Це одна з причин, чому у пацієнтів з факторами ризику (наприклад, тривалим прийомом глюкокортикоїдів) варто розглядати саме МРТ, а не лише рентген, якщо є підозра на асептичний некроз, — очікування появи змін на рентгені означає втрату дорогоцінного часу, коли лікування ще може зберегти власний суглоб.
Пізні стадії: колапс головки і артроз
На стадіях III–IV зміни форми головки стегна стають незворотними: кісткова тканина під суглобовим хрящем уже не витримує навантаження і поступово «просідає», деформуючи суглобову поверхню. Це запускає розвиток вторинного коксартрозу — руйнування суглобового хряща як наслідок зміненої, неправильної форми головки стегна, що передчасно зношує весь суглоб.
Як швидко розвивається хвороба
Швидкість прогресування асептичного некрозу індивідуальна й залежить від причини, площі ураження кісткової тканини та інших факторів, тому дати єдиний універсальний прогноз неможливо. У частини пацієнтів перехід від ранньої стадії до колапсу головки стегна може відбуватися протягом кількох місяців, в інших — розтягуватися на роки. Важливо знати, що асептичний некроз нерідко буває двобічним — ураження може розвиватися в обох кульшових суглобах одночасно чи послідовно, навіть якщо симптоми спершу з’являються лише з одного боку, тому за підтвердженого діагнозу з одного боку лікар зазвичай оцінює й стан протилежного стегна. Саме через непередбачуваність темпів прогресування рання діагностика має принципове значення: чим раніше виявлено хворобу, тим ширший вибір методів лікування, спрямованих на збереження власного суглоба, а не лише на його заміну.
Діагностика
Методом вибору для ранньої діагностики асептичного некрозу є МРТ суглоба — саме цей метод дозволяє виявити характерні зміни кісткової тканини задовго до того, як вони стануть помітними на рентгені. Рентген залишається базовим методом обстеження й незамінний для оцінки пізніх стадій хвороби, коли вже є зміни форми головки стегна. У складних чи неоднозначних випадках, а також для детальнішого планування хірургічного лікування може застосовуватися комп’ютерна томографія (КТ), що дає точнішу об’ємну картину структури кістки.
Лікування залежно від стадії
Вибір методу лікування асептичного некрозу напряму залежить від стадії хвороби на момент звернення — це одна з причин, чому рання діагностика настільки важлива.
Органозберігальне лікування на ранніх стадіях
На стадіях 0–II, коли форма головки стегна ще збережена, метою лікування є зупинити чи уповільнити прогресування некрозу і зберегти власний суглоб пацієнта. Підходи включають розвантаження ураженої кінцівки (обмеження навантаження на ногу з використанням милиць на певний період), медикаментозну терапію, спрямовану на покращення кровопостачання кісткової тканини та контроль факторів ризику, а також хірургічні органозберігальні методи — декомпресію ядра головки стегнової кістки (core decompression), під час якої в ураженій ділянці кістки формують канал для зниження внутрішньокісткового тиску та стимуляції відновлення кровопостачання, іноді в поєднанні з кістковою пластикою — заповненням утвореної порожнини кістковим матеріалом для підтримки структури. В окремих випадках, залежно від локалізації ураження, розглядають й остеотомію — хірургічну зміну осі навантаження стегнової кістки, що дозволяє перерозподілити навантаження на менш ушкоджену ділянку головки; детальніше про подібні операції — на сторінці остеотомії та корекції деформацій.
Ендопротезування на пізніх стадіях
На стадіях III–IV, коли вже стався колапс головки стегна і сформувався вторинний коксартроз, органозберігальні методи зазвичай уже не дають достатнього ефекту, оскільки форма суглобової поверхні незворотно змінена. У таких випадках методом вибору стає тотальне ендопротезування кульшового суглоба — заміна зруйнованої головки стегна та, за потреби, кульшової западини штучним імплантом. Детальніше про метод — на сторінці ендопротезування кульшового суглоба, а про відновлення після операції — у статті про реабілітацію після ендопротезування.
